Este blog ha sido creado con la finalidad de aportar mas conocimiento sobre dicha patologia ya que esta es  muy frecuente en nuestro pais y es un foco de preocupacion para las familias al tener un hijo con este padecimiento.

 

Que es el Asma bronquial

El Asma Bronquial es una enfermedad en la que se inflaman los bronquios, en forma recurrente ó continua, lo que produce una obstrucción de los tubos bronquiales (encargados de conducir el aire respirado hacia dentro ó hacia afuera). Ésta obstrucción es de una intensidad variable, y sucede habitualmente en forma de "crisis", que a veces ceden solas ó sólo con tratamientos especiales. La frecuencia de éstas "crisis" es muy variable, en algunos casos sólo una ó 2 veces al año, pero generalmente suceden varias crisis agudas en un período corto de tiempo, sobre todo en las épocas de cambio de clima (otoño y primavera) ó en el tiempo de frío.

Origen del asma infantil

1.- Genéticos: cuando un padre es asmático, la posibilidad de tener un hijo asmático es de un 25% aproximadamente y sube a un 50% si ambos padres lo son.

2.- Alergia: la relación entre asma y atopía es muy estrecha. Más del 85% de los niños asmáticos tienen un test cutáneo positivo o niveles plasmáticos de Inmunoglobulina tipo E aumentados considerablemente; incluso, estudios han revelado que esta tendencia de niveles aumentados de IgE está presente antes del primer año de vida.

3.- Sexo: en período prepuberal existe predominio del sexo masculino en proporción de 2:1; en período de adolescencia esta proporción se iguala.

4.- Edad de comienzo: el asma puede comenzar a cualquier edad. En la infancia alrededor de un 10% de los niños asmáticos comienzan sus síntomas antes del primer año de vida, un 80% antes de los 4 años, un 96% antes de los 8 anos y sólo un pequeño porcentaje (4%) inicia su asma después de esta edad.

5.- Factores ambientales: la exposición temprana a algunos alergenos inhalantes, la aspiración pasiva de humo de cigarrillo, son factores claramente asociados al desarrollo de asma. Ingesta precoz de leche de vaca entre otros.

Sintomas

 
El asma en la infancia tiene variadas formas de presentación que deben ser consideradas para evitar el subdiagnóstico y la postergación de un tratamiento adecuado.
1. Crisis de Obstrucción o broncoespasmo agudo: Es la forma mas frecuente de presentación, se caracteriza por: episodios de dificultada para respirar, tos y sibilancias, reversible ya sea en forma espontánea o con broncodilatadores, variable en frecuencia e intensidad (forma más frecuente).
Cuando el desencadenante es un agente infeccioso (virus respiratorio u otro), la crisis obstructiva está precedida por síntomas catarrales de vía respiratoria alta (romadizo, fiebre, decaimiento).

2. Tos crónica como equivalente de asma: forma habitualmente subdiagnosticada y caracterizada por tos continua, de predominio nocturno y que aumenta con el ejercicio. la risa y el llanto. en ausencia de dificultad respiratoria y sibilancias.
3. Asma por ejercicio: crisis de obstrucción bronquial exclusivamente frente al ejercicio, de presentación en edad escolar.
 

4. Asma del lactante: alrededor de un tercio de los lactantes con sibilancias a repetición continúan presentando síntomas obstructivos en edades posteriores, con claras evidencias personales y familiares de alergia, por lo que actualmente son considerados asmáticos de inicio precoz 

Clasificacion del asma segun su severidad

Leve: Intermitente, síntomas breves, menos de 1 a 2 veces por semana. Síntomas nocturnos del asma menos de 2 veces al mes, asintomático entre las exacerbaciones.

Moderada: Exacerbaciones más de 1 y 2 veces por semana, síntomas del asma nocturna más de 2 veces a la semana, síntomas que requieren agonistas b2 inhalador casi a diario.

Severa: Exacerbaciones frecuentes, síntomas continuos y frecuentes del asma nocturna, actividad física limitada, hospitalización por asma en el año anterior, exacerbaciones previas en las que peligró la vida.

Pruebas  de diagnostico

 Flujometría. Es muy útil. ya que permite definir objetivamente la severidad de la obstrucción bronquial. Se utiliza el flujómetro de Wright. Existen curvas normales, que relaciona el valor obtenido (FEM) con la talla.  

Se puede objetivar la reversibilidad de la crisis obstructiva, comparando el valor basal y el obtenido aplicando primero un broncodilatador, considerándose significativo un aumento de un 15%.
 Usado a diario (mañana y noche) el flujometro , permite el cálculo de un valor muy importante para determinar el riesgo de un nueva crisis "variabilidad diaria del FEM que se correlaciona estrechamente con el grado de hiperreactividad bronquial, lo que permite detectar precozmente el inicio de una crisis, aún antes de la aparición de síntoma." y controlar objetivamente la terapia.
De esta forma el rango normal de variabilidad diaria es < 20%.

Estas son realizadas durante el periodo que el niño no presenta sintomas a) Test de ejercicio. El 70% de los niños asmáticos presentan una caída mayor de 15% del valor FEM basal con la carrera libre durante 6 minutos .
b) Test de metacolina. Permite objetivar cuantitativamente el grado de hiperreactividad bronquial y evaluar su evolución en el tiempo con tratamiento antiinflamatorio.
c) Evaluación de la alergia.
* Test cutáneos a aeroalergenos: de gran utilidad en la demostración de la atopía, son positivos en el 80% de los niños asmáticos a partir de los 4 años de edad, ya que requieren de una madurez inmunológica para hacerse positivo

Tratamiento

tratamiento farmacológico: 

antihistamínicos,

broncodilatadores, cromonas y esteroides, e inmunoterapia; presencia de características

desfavorables en el hogar, tales como:

ubicación de la vivienda, hacinamiento,

ventilación escasa, cocina en el dormitorio, uso de kerosene o leña como combustible

para cocinar; y control del asma, clasificado en total, parcial y nulo, según los síntomas,

signos y la frecuencia

Los objetivos del tratamiento son: 

• Controlar la inflamación de las vías respiratorias.
• Evitar las sustancias que desencadenen los síntomas.

Usted y su médico deben trabajar juntos como equipo para desarrollar y llevar a cabo un plan para eliminar los desencadenantes del asma y vigilar los síntomas.  Existen dos clases básicas de medicamentos para el tratamiento del asma que son:

• Medicamentos de control para prevenir ataques.
• Medicamentos de alivio rápido (rescate) para uso durante los ataques.

Los medicamentos de control prolongado para el asma se utilizan para prevenir los síntomas en personas con asma de moderada a grave. Usted debe tomarlos todos los días para que hagan efecto. Tómeselos incluso cuando se sienta bien.

• Los esteroides inhalados, que previenen los síntomas al evitar que las vías respiratorias se inflamen.
• Los inhaladores betaagonistas de acción prolongada también ayudan a prevenir los síntomas del asma. No tome estos medicamentos solos. Generalmente se usan junto con un corticoesteroide inhalado. Es más fácil usar un inhalador que contenga ambos medicamentos. 

Los medicamentos de alivio rápido (rescate) trabajan velozmente para controlar los síntomas del asma:

• Usted los toma cuando está tosiendo, jadeando, teniendo problemas para respirar o experimentando un ataque de asma. También se denominan fármacos de "rescate".
• También se pueden usar justo antes de hacer ejercicio para ayudar a prevenir síntomas de asma que son causados por esta actividad.
• Coméntele al médico si usted está usando medicamentos de alivio rápido dos veces por semana o más para controlar sus síntomas de asma. Es posible que el asma no esté controlada y que su médico necesite cambiar la dosis diaria de los medicamentos de control.

Los medicamentos de alivio rápido abarcan:

• Broncodilatadores de acción corta (inhaladores), como Proventil, Ventolin y Xopenex.
• El médico podría recetarle esteroides orales (corticoesteroides) cuando usted tenga un ataque de asma que no se alivie. Estos son medicamentos que usted toma por vía oral, como pastillas, cápsulas o líquido. Planee con anticipación y asegúrese de que estos medicamentos no se le agoten. 

 video animado sobre que es asma

 tratamiento adecuado y dudas frecuentes 

Noticia de estudio realizados recientemente en Espana 

http://noticias.lainformacion.com/salud/vacunas/estudios-revelan-que-8-de-cada-10-casos-de-asma-infantil-son-de-origen-alergico_EVrMHVTlfitSvgxwFsHXZ4/

Resumen

Intoduccion

El asma es una patología en la cual se tiene deficiencia en las vías respiratorias los más afectados son los  niños, estos tienen diversas causas las cuales han encontrado: el sobre peso, hereditario, cambios ambientales y estacionales. Para el control de esta se ha encontrado diferentes instrumentos que les proporcionan oxigeno necesarios a los pulmones, llevar a caso su tratamiento y no exponerse a agentes que puedan afectar sus vías respiratorias.  Se ha observado que los casos están cada día más en aumento.

Métodos y materiales

Para tratar con mecanismo que contrarestren los efectos del asma  Los medicamentos anti inflamatorios, como corticoides, cromoglicato sódico o medicamentos anti inflamatorios sin esteroides, se utilizan para prevenir los ataques.  Los dilatadores bronquiales (beta agonistas, metilxantinas y anticolinérgicos) se utilizan durante los ataques agudos para abrir las vía respiratorias rápidamente, usualmente a través de un inhalador o un nebulizador.

Resultado

 Las cifras en los países que investigue son altas y van en aumento como por ej. Obesidad: los resultados en España  el cálculo del índice de masa corporal (IMC) (se basa en la medición del peso en kg y la altura en metros: kg/m2) para definir la obesidad (sobrepeso: 25-29,9 kg/m2 y obesidad: 30 ≥ kg/m2), ha sido aprobado por la OMS y diferentes Institutos Nacionales de Salud.

Discusión

el 80% de los afectados son los niños menores de 10 anos, los cuales se han identificado que han reportado por lo menos una hospitalización por asma, observándose que la causa mayor es la poca aplicación al tratamiento y la irregularidad al visitar a su médico.

 

1. Resumen de  Inmunoepideologia del asma bronquial
   
   
   
   
   El asma bronquial es una enfermedad inflamatoria crónica de las vías respiratorias. En su herencia están involucrados varios genes y está influenciada por múltiples factores ambientales. El presente artículo de revisión define un grupo de factores inmunológicos que participan en la inmunopatogenia de esta entidad. Enfatiza en los resultados de investigaciones recientes, los cuales apoyan la teoría del efecto potencialmente protector de las infecciones durante las épocas tempranas de la vida sobre el desarrollo de atopia más adelante en la infancia, y en otras que sugieren que existe una relación causal entre las infecciones recurrentes de las vías respiratorias altas y el desarrollo de hiperreactividad de las vías aéreas y alergias respiratorias en niños. También aborda acerca de algunas investigaciones inmunoepidemiológicas realizadas en distintas latitudes que enuncian patrones de respuesta inmune encontrados en pacientes asmáticos y su relación con los distintos fenotipos de la enfermedad. 
   
   INTRODUCCIÓN
   
   La Inmunoepidemiología es una disciplina integradora y en pleno auge que valora la individualidad de la respuesta inmune en la conformación de la inmunidad poblacional, aspecto este esencial en el proceso saludenfermedad. Por tanto, permite además la predicción del comportamiento longitudinal de la inmunidad luego de la exposición inmunogénica, por lo que en su estudio se deben tener en cuenta las particularidades del entorno que inciden activamente sobre el sistema.¹ En el caso particular que nos ocupa, el asma bronquial está orientada a la vigilancia y la investigación de la influencia de la inmunidad poblacional sobre diferentes patrones epidemiológicos que determinan la inmunopatogenia de esta entidad. Por lo anterior es importante el conocimiento de los mecanismos celulares y moleculares relacionados con el asma bronquial y poder establecer los marcadores inmunológicos que correlacionen con la inmunopatogenia de esta.
   
   La Global Initiative for Asthma (GINA) define el asma bronquial como una «enfermedad inflamatoria crónica de las vías respiratorias en la cual intervienen diversos elementos celulares, cuya inflamación crónica está asociada con una hiperreactividad de las vías aéreas que deriva en episodios recurrentes de sibilancias, dificultad respiratoria, opresión torácica y tos, particularmente en horas de la noche o en las primeras horas de la mañana. Los episodios están asociados con obstrucción variable del flujo aéreo a menudo reversible espontáneamente o con tratamiento».²
   
   Es considerada en la actualidad como la «epidemia del siglo XXI» dentro de las enfermedades no trasmisibles, producto de los patrones de morbimortalidad que presenta en el mundo.^3-5 Cuba no escapa a esta condición, por lo que también es considerada el asma bronquial como un problema sanitario importante por parte de nuestras autoridades de salud, no solo por la magnitud de la morbilidad, lo cual se demuestra en diferentes estudios nacionales, sino también por su mortalidad, que aunque no con tasas elevadas, continúa siendo de sumo interés, teniendo en cuenta que se trata de muertes evitables⁵ y, por último, los elevados gastos directos e indirectos que ocasiona a la sociedad y a las familias de pacientes asmáticos.^6-8
   
   Con este trabajo de revisión nos proponemos describir los marcadores inmunológicos que se encuentran involucrados en su etiopatogenia y que definen junto al curso clínico la existencia de distintos subfenotipos de esta entidad, con lo cual contribuiríamos a elevar el nivel de conocimientos de todos los profesionales involucrados en la valiosa tarea de diagnosticar esta entidad en nuestra población susceptible.
   
   
   
   
   DESARROLLO
   
   Uno de los mecanismos de reacción más poderosos del sistema inmune es la estimulación mediada por la inmunoglobulina E (IgE) de los mastocitos tisulares y de sus homólogos circulantes, los basófilos. Las moléculas de IgE se unen a sus receptores de fracción cristalizable de inmunoglobulina (Fc) presentes en dichos tipos celulares. Cuando se produce el entrecruzamiento entre el antígeno y estos anticuerpos, las células son activadas para liberar diversos mediadores. Estos mediadores producen un aumento de la permeabilidad vascular, vasodilatación, contracción de la musculatura lisa bronquial y visceral e inflamación local. Además de estos efectos rápidos, 2 a 4 horas después se produce una reacción de fase tardía caracterizada por un infiltrado inflamatorio de eosinófilos, basófilos, neutrófilos y linfocitos.^10-11
   
   Las funciones efectoras de los mastocitos y los basófilos están mediadas por moléculas solubles liberadas por las células tras su activación. Estos mediadores pueden dividirse en mediadores preformados que incluyen las aminas biógenas y las macromoléculas de los gránulos y mediadores de nueva síntesis, que incluyen los mediadores lipídicos y las citocinas. Algunas citocinas, como el factor de necrosis tumoral (TNF) en los mastocitos dérmicos humanos, pueden existir también como mediadores preformados que se liberan durante la desgranulación^10-14
   
   Los mastocitos y los basófilos producen citocinas que pueden contribuir a la inflamación alérgica. Algunas de estas citocinas son factor de necrosis tumoral alfa (TNF-a), interleucina 1 (IL-1), interleucina 4 (IL-4), interleucina 5 (IL-5), interleucina 6 (IL-6), interleucina 13 (IL-13), quimiocinas y varios factores estimuladores de colonias como la interleucina 3 (IL-3) y el factor estimulador de colonias de granulocitos y monocitos (GM-CSF). La activación de los mastocitos induce la transcripción y síntesis de novo de estas citocinas, pero el TNF-a preformado también puede almacenarse en gránulos y liberarse rápidamente tras el entrecruzamiento de receptor tipo I de fracción cristalizable de IgE (FceRI). Todavía no está clara la contribución relativa de los mastocitos o los basófilos a la producción de estas moléculas in vivo respecto a las células T. Sin embargo, ahora parece probable que las citocinas, liberadas tras la activación de mastocitos o basófilos mediada por la IgE o tras el reclutamiento de células con patrón T cooperador 2 (Th2), son las principales responsables de la reacción de fase tardía.^12,15
   
   Los eosinófilos son granulocitos derivados de la médula ósea que abundan en los infiltrados inflamatorios de la reacciones de fase tardía y contribuyen a muchos de los proceso patológicos de las enfermedades alérgicas. El GM-CSF, la IL-3 y la IL-5 inducen la diferenciación de los eosinófilos a partir de precursores mieloides. Los eosinófilos están presentes normalmente en los tejidos periféricos, en especial en los revestimientos mucosos de los aparatos respiratorio, digestivo y genitourinario, y su número puede aumentar por reclutamiento en caso de inflamación.^16-18
   
   Las citocinas producidas por las células Th2 inducen la activación de los eosinófilos y su reclutamiento en los focos inflamatorios de reacción de fase tardía. Esta respuesta contrasta con las reacciones de hipersensibilidad retardada (HR), que están reguladas por células T cooperadoras 1 (Th1) y en las que interviene la activación de macrófagos. Las diferencias esenciales entre los infiltrados inflamatorios de la reacción de fase tardía y los de la hipersensibilidad retardada son la abundancia de eosinófilos y Th2 en los primeros en comparación con macrófagos activados y Th1 en los segundos. La activación de los eosinófilos depende de las mismas citocinas que inducen la producción de eosinófilos en la médula ósea, como la IL-5, GM-CSF e IL-3. La IL-5, quizá el factor activador más potente y específico de los eosinófilos, transforma a los eosinófilos en reposo en una forma hipodensa de mayor tamaño que es más eficaz como mediador de la citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos. Los eosinófilos son reclutados de manera eficaz en focos de reacción de fase tardía, así como en focos de infección por helmintos, y su reclutamiento está mediado por una combinación de interacciones de moléculas de adhesión y quimiocinas. Aunque los eosinófilos, al igual que los neutrófilos, se unen a las células endoteliales que expresan la selectina E, a diferencia de los neutrófilos los eosinófilos, expresan el ligando del antígeno de expresión tardía-4 (VLA-4) denominado molécula de adhesión a la célula vascular-1 (VCAM-1). La IL-4 es capaz de inducir la expresión de VCAM-1 en las células endoteliales sin inducir expresión de selectina E. El reclutamiento y la infiltración de los eosinófilos también dependen de diversas sustancias quimiotácticas, incluidas quimiocinas, como la eotaxina y la proteína quimiotáctica de los monocitos 5, el C5a del complemento y los mediadores lipídicos, factor activador de plaquetas (PAF) y leucotrieno B4 (LTB₄₎. Aunque la IL-5 no es directamente quimiotáctica para los eosinófilos, aumenta la respuesta de los eosinófilos a la eotaxina.^16-19
   
   Las células T reguladoras son células con capacidad de suprimir la respuesta inmune. Existen dos grandes grupos de células T reguladoras, las T reguladoras CD 25 + alto, Foxp3 + y las células T reguladoras productoras de interleucina 10 (IL-10). Existen fuertes evidencias de una función deficiente de estos grupos de células en pacientes con enfermedad alérgica. Las células T reguladoras pueden suprimir la inflamación de la vía aérea y la hiperreactividad bronquial en modelos animales de enfermedad respiratoria alérgica.^12,17,18
   
   
   
   
   
   PAPEL DE LAS INFECCIONES Y EL MEDIO AMBIENTE, MADURACIÓN DEL SISTEMA INMUNE Y ATOPIA
   
   Se ha producido en los últimos años un hecho aparentemente paradójico. En los países industrializados las infecciones bacterianas graves y las infecciones virales han ido desapareciendo, y ha aumentado la prevalencia de la alergia y del asma bronquial de forma concomitante. Se han descrito muchas hipótesis para tratar de explicar estos hallazgos: potencial papel de la polución atmosférica, las concentraciones de alergenos en la casa, la nutrición, el número de hermanos y las infecciones durante los primeros años de vida. La heterogeneidad de las enfermedades atópicas limita la valoración del papel de tales factores potencialmente determinantes.^20,21
   Investigaciones recientes apoyan la teoría del efecto potencialmente protector de las infecciones durante las épocas tempranas de la vida sobre el desarrollo de atopia más adelante en la infancia.²² También existen evidencias de que el número de hermanos contribuye a la expresión de atopia.²² Cuando estos son mayores, el número es inversamente proporcional a la prevalencia de alergia. Strachan²³ describió este fenómeno en el año 1989. Propuso que la infección en épocas tempranas de la vida producida por una situación de contacto poco higiénica con los hermanos mayores o adquirida de forma prenatal de la madre infectada por sus hijos mayores, puede prevenir el desarrollo de enfermedades alérgicas.²³ Esta hipótesis se ha explicado por un desequilibrio en la activación de los linfocitos T cooperadores. La diferenciación de las células T cooperadoras 0 (Th0) en células T cooperadoras efectoras (Th efectoras) depende continuamente de múltiples señales reguladoras lo cual está relacionado a su vez con el tipo de célula que presenta el antígeno, con una importancia crucial del microambiente donde se lleva a efecto dicha presentación. Esto implica que cada vez que sea presentado un antígeno a las células T se decidirá que tipo de células efectoras se necesitan dependiendo de si el antígeno representa o no un peligro para el mantenimiento de la homeostasis. Durante el embarazo las células fetales y maternas estimulan la diferenciación de las células Th 0 en Th 2 y T reguladoras, lo cual se demuestra por la alta concentración de IL-4, IL-10 y factor de crecimiento tumoral beta (TGF-beta) que presentan en la interfase materno-fetal. Esta diferenciación predominante de las células Th 0 a Th 2 y T reguladoras que ocurre intraútero desempeñará un papel muy importante en la vida posnatal, como podemos apreciar en la figura, en la cual se esquematiza la patogenia del asma bronquial. En condiciones normales, el estímulo inmunogénico que reciba el niño en su temprana vida invertirá el resultado de Th2 y T reguladoras hacia un predominio de Th1, lo cual se evidencia por el predominio de interferón gamma (IFN-gamma).^24-27
   
   El IFN-gamma se produce en el curso de las infecciones virales e inhibe la proliferación de los clones Th2 y la subsiguiente producción de IgE por las células B. De ahí que una activación predominante de Th1 en el curso de infecciones recurrentes virales o bacterianas puede prevenir la proliferación de clones Th2 y el desarrollo de enfermedad alérgica. Las infecciones repetidas durante las primeras etapas de la vida ayudan al sistema inmune a madurar hacia un fenotipo equilibrado el cual no favorecerá la sensibilización alérgica ni las manifestaciones atópicas en la infancia.^28-30
   En niños en quienes persista el patrón de respuesta Th2 luego de la exposición al alergeno al cual se encuentren previamente sensibilizados, se desarrollará una inflamación importante a nivel del árbol respiratorio. En aquellos en los cuales ocurra una resolución de esta inflamación se desarrollarán síntomas transitorios de asma bronquial (asma bronquial intermitente). Sin embargo, en aquellos en los cuales ocurra una reparación aberrante que trae como consecuencia el remodelado de la vía aérea se desarrollará el asma persistente.
   Por otro lado, los estudios epidemiológicos y clínicos han sugerido que existe una relación causal entre las infecciones recurrentes de las vías respiratorias altas y el desarrollo de hiperreactividad de las vías aéreas y alergias respiratorias en niños. Las infecciones virales alteran los mecanismos de regulación de la síntesis de IgE y tienen una influencia sobre el desarrollo de enfermedades alérgicas. Se propone que la inflamación de las vías aéreas inducida por virus aumenta la permeabilidad de la mucosa respiratoria para antígenos y, en consecuencia, la probabilidad de sensibilización del individuo; por lo tanto, como muchas infecciones respiratorias virales, ocasionan daño al epitelio de las vías aéreas. Entre los virus de mayor incidencia encontramos el virus sincitial respiratorio, el virus de la parainfluenza y el rinovirus.^28-31
   Cuando nace un neonato, este emerge del útero estéril hacia un medio en el que se expone de inmediato a una alta concentración de microorganismos. Para sobrevivir el neonato debe ser capaz de controlar la invasión microbiana en muy poco tiempo. Sin embargo, estamos en presencia de un sistema inmune incapaz de tener un arranque muy rápido por si mismo. Los órganos fetales, y en parte también del organismo recién nacido, no pueden reaccionar todavía ante una acción antigénica con la misma intensidad inmunológica que en el individuo adulto.
   Existe un retardo en la maduración de la respuesta inmune celular de tipo Th1 en los niños con antecedentes de atopia familiar durante la primera infancia, debido a una síntesis disminuida de IL-12 en período neonatal, no estabilización de la maquinaria transcripcional del IFN gamma, entre otras. A esta maduración retardada pueden contribuir también factores prenatales que se reforzarían en las madres con enfermedades alérgicas, porque existe: restricción de la capacidad del sistema inmune fetal para sintetizar citocinas, se producen inhibidores de citocinas por la placenta, ocurre un silenciamiento de genes para IFN gamma en células CD4+ cooperadoras, están presentes células asesinas naturales (NK) uterinas diferentes a las de la sangre y con funciones no citotóxicas sino de construcción tisular, así como el predominio de un patrón de respuesta Th2 por células de la placenta y del sistema inmune fetal porque el patrón de secreción Th1 es altamente tóxico para la placenta. A la deficiencia neonatal "normal" se añaden las condicionadas por el riesgo de padecer enfermedades alérgicas.³²
   
   
   
   
   INVESTIGACIONES INMUNOEPIDEMIOLÓGICAS EFECTUADAS EN EL MUNDO, PATRONES DE RESPUESTA INMUNE ENCONTRADOS EN PACIENTES ASMÁTICOS Y SU RELACIÓN CON LOS DISTINTOS FENOTIPOS DE LA ENFERMEDAD
   Se han llevado a efecto en el mundo varias investigaciones epidemiológicas de asma bronquial que han incluido elementos de la respuesta inmune como evaluación inmunoepidemiológica. El más grande de estos estudios es el de cohorte de Tucson: Tucson Children's Respiratory Study (TCRS). Este estudio comenzó en el año 1980, incluye un total de 1 246 sujetos y persigue explorar las relaciones entre un gran número de factores de riesgo y la aparición de enfermedades agudas del tracto respiratorio bajo y enfermedades respiratorias crónicas en la adolescencia y en la juventud temprana.³³
   Los datos acerca de los distintos fenotipos y la posterior inclusión de marcadores genéticos en este estudio da la oportunidad de relacionar la maduración y regulación del sistema inmune con las infecciones respiratorias bajas agudas en la infancia temprana y el posterior desarrollo de asma bronquial, alergia, rasgos relacionados con asma y alergia y factores de riesgo. El bloque de inmunología de este proyecto fue diseñado inicialmente con la finalidad de explorar la premisa de que la respuesta mediada por IgE resultaba crítica y constituía causa de alergia y asma bronquial. Los resultados epidemiológicos longitudinales obtenidos han demostrado que la regulación genética de estas respuestas es importante en el fenotipo individual de estas afecciones.³³
   
   
   
   

   Resumen de caracterizacion del asma bronquial en una area de la salud

   Se realizó un estudio descriptivo, transversal para caracterizar el asma bronquial en 2 grupos básicos de trabajo del Policlínico Comunitario Este, del municipio Camagüey durante el año 1996. El universo estuvo constituido por 260 pacientes dispensarizados como asmáticos, y mediante diseño muestral se tomaron 99 pacientes de 6 consultorios. La encuesta recogió variables como: grado de severidad, antecedentes familiares y personales de enfermedad atópica, momento en que aparecen las crisis y factores ambientales. El 54,5 % de los asmáticos eran ligeros; 68,6 % de los pacientes reconoció padecer de enfermedades atópicas. Existió un alto porcentaje de factores ambientales (95,9 % de polvo, 78,7 % de animales domésticos, 74,7 % de humedad). Se concluyó que la mayoría de los pacientes tenían familiares con enfermedades atópicas, más de la mitad de los pacientes presentaban crisis de asma bronquial con los cambios de temperatura. El polvo hogareño fue el factor ambiental más importante en la investigación.
   Descriptores DeCS: ASMA; VIGILANCIA EPIDEMIOLOGICA; POLVO; TEMPERATURA AMBIENTAL; FACTORES EPIDEMIOLOGICOS.  
   Con el perfeccionamiento de nuestro sistema de salud y la aplicación de los distintos programas de prevención se ha detectado que los principales problemas de salud radican en las enfermedades crónicas no transmisibles, ocupando el asma bronquial un lugar importante. Las cifras de prevalencia del asma oscilan entre 8,3 y el 10 % en la población general.¹
   El asma es una enfermedad inflamatoria pulmonar con obstrucción al flujo de aire variable y reversible, pudiendo considerarse como hallazgos típicos: estrechamiento excesivo de las vías respiratorias en respuesta a una variedad de estímulos no relacionados, hiperreactividad bronquial, hipersecreción de las glándulas submucosas, marcada quimiotaxis con marcado infiltrado inflamatorio, daño microvascular y epitelial.²
   Existen diversos factores causantes de asma bronquial como son: alergia, infecciones, exposición industrial, ingestión de sustancias químicas o drogas, ejercicios, vasculitis y el asma idiopática o intrínseca
   Esta enfermedad tiene su repercusión social, debido a la repetición imprevista de cuadros paroxísticos y por los diferentes grados de invalidez transitoria que representan una pérdida en valores de producción por ausencias al trabajo o a los centros educacionales. Toda esta problemática nos motivó a realizar este trabajo con el fin de lograr un mejor conocimiento y control de esta enfermedad en el área de salud.¹
   

   
   MÉTODOS

   Se realizó un estudio descriptivo, transversal para caracterizar el asma bronquial en 2 grupos básicos de trabajo del policlínico Comunitario Este del municipio Camagüey, durante el año 1996. Se tomó como universo 260 pacientes (de todas las edades) dispensarizados como asmáticos, de los consultorios pertenecientes a los grupos básicos de trabajo 1 y 2, realizándose a partir de allí el diseño muestral.
   Para el cálculo de la muestra se utilizó el programa EPIDAT (herramientas para el diseño) con los siguientes parámetros: error de tipo 1: 0,05, confiabilidad: 95 %, prevalencia: 8 % y tamaño muestral: 99.
   Para la selección de los consultorios y los sujetos se utilizó método bietápico escogiéndose los consultorios 1, 7, 20, 33, 35 y 36. La fuente de obtención de datos fue la historia clínica familiar de los consultorios. La encuesta recogió variables como: grado de severidad, antecedentes familiares y personales de enfermedad atópica, momento en que aparecen las crisis, factores ambientales. Los datos se procesaron en una microcomputadora utilizando programa MICROSTAT para cargar fichero y realizar estadística descriptiva (frecuencia, porcentaje y probabilidad).  
   

   RESULTADOS

   Se pudo comprobar que el 54,5 % de los asmáticos se clasificaron como ligeros, 32,3 % como moderados y el 13,1 % severos  
   
   
   
   
    Resumen del asma bronquial y embarazo
   El asma está presente en un 4-7% de mujeres embarazadas. El curso del asma durante el embarazo es variable, un tercio permanece estable, otro tercio mejora y el resto empeoran. Las mujeres asmáticas tienen un riesgo aumentado de hipertensión arterial gestacional, preeclampsia, hiperémesis gravídica, placenta previa, hemorragia vaginal y parto inducido y/o complicado.
   Objetivo: el objetivo del presente trabajo es revisar la epidemiología, la clasificación clínica, el diagnóstico y el tratamiento del asma en el embarazo.
   Materiales y métodos: con las palabras clave antes descritas se buscó información en la bases de datos de PUBMED/Medline, Cochrane, SciELO, al igual que en referencias en artículos de revista y textos principalmente de los últimos cinco años. El resultado de esta búsqueda arrojó 84 referencias de las cuales se tomaron las 39 más relevantes.
   Resultados: el buen control del asma en el embarazo evita o disminuye las complicaciones maternas y fetales.
   Conclusión: un mejor control de la función pulmonar durante el embarazo está asociado de forma independiente con un aumento del crecimiento fetal.
   Palabras clave: asma, embarazo, broncoespasmo, falla respiratoria
   
   Bibliografia 
   
   
     Prieto, M.E.(2000).Caracterizacion del asma bronquial en el aerea de la salud.Recuperado de:http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0864-21252000000400008

         Contreras,E.(2007).Asma bronquial y embarazo.Recuperado de :          http://www.scielo.org.co  /scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-74342007000300007&lang=pt

Hernandez,H.F.(2011). Inmunoepidemiologia del asma pulmonar.Recuperado de:http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1561-30032011000300013&lang=pt